ТРОМБОЗ вени сітківки
Оклюзія вен сітківки (ОВС) є патологією, відомої більше 150 років.
Незважаючи на те, що було написано велику кількість робіт щодо цього питання, він залишається частим явище з багатофакторним ЕТІОПАТОГЕНЕЗ і багатьма неясними аспектами.

Патогенез ОВС має різні системні та місцеві впливу, ніж ускладнює розробку схем лікування. Ведення пацієнта з ОВС вимагає дуже складного і багатопланового підходу для ідентифікації та корекції асоційованих факторів ризику. Лазерна терапія залишається золотим стандартом в лікуванні ОВС, але незначні функціональні поліпшення були досягнуті при формах оклюзії гілок вен сітківки. Багатоцільові дослідження інтравітреальних препаратів показали їх можливість їх комбінації з лазерною терапією. Анти- ендотеліальні фактори росту судин, кортикостероїди та імплантати тривалого введення - зброя майбутнього спрямоване на зупинку розвитку хвороби і отримання кращого зорового результату. Отже, необхідно роз'яснити деякі аспекти патології, які дозволять поліпшити ведення пацієнта.
Вступ
Оклюзія вен сітківки (ОВС) є другим, після діабетичної ретинопатії, найбільш поширеним захворюванням, що належать до судин сітківки ока та частою причиною втрати зору і навіть сліпоти [1-3]. Залежно від місця розташування перепони ОВС можна розділити на оклюзію гілок центральної вени сітківки (ОВЦВС) і оклюзію центральної вени сітківки (ОЦВС). При ОВЦВС, перепона розташовується в одній з гілок центральної вени, залучаючи тільки частина заднього полюса і частина периферії сітківки, яка кровоснобжалась закритою гілкою. При ОЦВС перепона розташовується в центральній вені на рівні зорового нерва, таким чином зачіпаючи більшу частину сітківки. Симптоми, патогенез, фактори ризику і лікування різні для ОВЦВС і ОЦВС. Мета цього огляду - на основі фактичних даних узагальнити сучасне лікування ОВС.
Клінічні прояви
Зір безпосередньо залежить від ступеня ішемії та набряку сітківки ока. Пацієнти з ОВЦВС зазвичай скаржаться на раптове безболісне падіння зору або на видимий дефект поля зору. Однак у пацієнтів з ОЦВС зазвичай проявляється раптова одностороння, безболісна втрата зренія.Степень втрати зору залежить від ступеня залучення сітківки і пошкодження макули. У деяких пацієнтів може навіть збережуться нормальна гострота зору (ОЗ), особливо якщо макула не зачеплена [5]. ОВЦВС більш поширена (0.6-1.6%) ніж ОЦВС (0.1-0.4%) [1, 2], ОЦВС є хворобою, яка більш несприятливо зачіпає анатомічну цілісність і візуальна функцію [6].
Тромбоз центральної артерії сітківки
Тромбоз центральної вени сітківки
Класифікація
І ОВЦВС і ОВЦВС можна розділити на два типи: ішемічний (якщо на флуоресцентної ангіографії виявляється зона капілярної НЕ перфузії площею більш ніж 10 розмірів диска зорового нерва) і не ішемічний (якщо виявлена ​​зона площею менше ніж 10 розмірів диска зорового нерва). При ішемічній ОВС відзначається істотна втрата ОЗ і несприятливий прогноз до 20/200 або гірше у 90% пацієнтів, припускаючи, що ушкодження є істотним і, найчастіше, незворотними. Чи не ішемічна ОВС пов'язана з більш позитивним результатом, у 60% пацієнтів досягається ОЗ 20/30 або вище [5]. Крім того, 16% ОВС з перфузией може прогресувати до ішемії протягом 4 місяців. Протягом наступних 32 місяців ще 19% очей можуть перейти в ішемію, загалом 34% пацієнтів через 3 роки. Однак, розвиток не перфузії або ішемії є найгострішим в перші 4 місяці і безперервно прогресує впродовж всього подальшого періоду захворювання [7]. Візуальні ускладнення, асоційовані з ОВС, включають крововилив у склоподібне тіло, набряк макули, ішемія макули і неоваскуляризації. Двадцять відсотків випадків ОЦВС викликають неовасулярізацію райдужної оболонки на 6-7 місяці після початку захворювання. Але неоваскулярная глаукома розвивається тільки в 8% випадків ОЦВС, в 80% ішемічних форм і в 1% неішемічної форми захворювання [8].
Лікування
Поточні варіанти лікування ОВС спрямовані на мінімізацію ушкоджень, так як немає доведеного лікування, яке може поліпшити втрату зору на довгостроковий період. Терапія спрямована на запобігання подальшої втрати зору та його ускладнень, таких як набряк макули, ішемія або неоваскуляризация.
Медичне лікування
Є кілька медичних способів, але більшість розроблені не на основі доказових даних. Використання ізоволюміческого гемодилюції вимагає ретельного підбору пацієнтів щоб уникнути супутніх захворювань серцево-судинної системи, нирок або легенів. На жаль, так як у значної кількості пацієнтів з оклюзією вени є серцево-судинні захворювання, і обмеження переваг, ця процедура не рекомендується [3]. Інший спосіб - тромболізис з плазміногені активатором тканини (пат). При інтравітреального введення, він показує результати, які схожі з природним протіканням ОВС [14]. У дослідженні ROLF, внутрішньовенне введення пат, в порівнянні з гемоделюціей, поліпшило візуальний прогноз у пацієнтів з гострим ОЦВС. Але не було заключних доказ для ОВЦВС. Іншим цікавим спостереженням цього дослідження було те, що лізис тромбу НЕ був асоційований з більш низьким ризиком очної неоваскуляризации, вказуючи на те, що механізми, залучені в цей процес виникають на ранніх стадіях [15]. Крім того, досвід Хереха [16] вказує на те що антикоагулянти і антітромбоціти також протипоказані при ОЦВС, оскільки вони не тільки не мають ніяке лікувальної дії, але й можуть бути шкідливі.
Хірургія
Хоріоретинальні анастомоз призначений для тривалого обходу місця перепони венозного відтоку при ОЦВС, створюючи анастомозную зв'язок між ретинального і хоріоідальнимі венами. Це може бути виконано за допомогою хірургії або аргонного лазера. Обидві методики показали обнадійливі результати [17, 18], але також і високий показник побічних ефектів. При хірургії може виникати розвиток катаракти, крововиливи в склоподібне тіло і відшарування сітківки [18], у той час як лазер-індукований анастомоз може викликати розвиток неоваскулярной мембрани на місці анастамоза [17] (успішно лікується інтравітреального введення бевацизумабу [19]). Судинна хірургія симулює відновлення кровотоку. Одним із способів може бути вітреального хірургія з катетеризацією і введенням Пат у вену сітківки, досягаючи таким чином поліпшення ОЗ на 3 рядки або більше у 54% пацієнтів [20]. Деякі хірурги також повідомили про успішні результати при використанні радіальної оптичної нейротоміі (РОН), але також були повідомлені ускладнення цієї процедури. Опермак та ін. [21-23] повідомили про анатомічному дозвіл ОЦВС в 92-95% з 180 досліджуваних пацієнтів після застосування РОН з асоційованим поліпшенням ОЗ. Біндер та ін. [24] знайшли відповідні клінічні удосконалення для довгострокового періоду після застосування РОН; пацієнти з не ішемічної ОЦВС можуть відповідати на лікування більш сприятливо ніж пацієнти з ішемічною ОЦВС. Але порівнюючи обидві процедури, Ямамото і ін. [25] прийшли до висновку, що немає значної різниці в хірургічних результатах між цими двома процедурами, терапія з Пат катетеризацією або застосуванням одного тільки РОН була невідповідною, оскільки виникла необхідність додаткового лікування. Однак, Фріберг та ін. [26] знайшли незначний біомеханічний ефект РОНА, і малоймовірно, що ця процедура могла механічно збільшити клінічні ускладнення центральної оклюзії вени. Але немає ніяких доказів, які вказали б на які б то не були терапевтичні переваги цієї процедури на очах з оклюзією вени [3]. З іншого боку, дослідження з Вітректомія pars plana з видаленням внутрішньої прикордонної мембрани показали різні результати. У той час як анатомічне поліпшення завжди досягалося за допомогою хірургії, не завжди присутнє суттєве покращення в кращій коррігіруемой гостроті зору (ЛКОЗ) [27-29].
Лазерне лікування
Незважаючи на те, що з перемінним успіхом були застосовані різні медичні і хірургічні методи лікування, лазерна терапія залишається золотим стандартом в лікуванні ОВС, згідно з результатами дослідження груп хворих з ОЦВС і ОВЦВС [1, 2, 30]. Для запобігання розвитку неоваскулярной глаукоми у випадках ОЦВС потрібно розглядати панретинальной фотокоагуляцію (ПРФ), коли клінічно виявлена ​​і підтверджена флуоресцентної ангіографією неоваскуляризация переднього сегмента [1]. ПРФ не рекомендується виконувати в профілактичних цілях, так як ПРФ повністю не запобігає неоваскуляризації райдужки або кута передньої камери, і швидкий регрес неоваскуляризації райдужної оболонки або кута у відповідь на ПРФ більш ймовірний в очах, що не були попередньо проліковані. Таким чином, група ОЦВС рекомендує обережне спостереження з подальшими частими обстеженнями на ранніх місяцях (включаючи дослідження на щілинній лампі райдужної оболонки і гоніоскопію) і ПРФ застосовувати тільки на очах, в яких розвивається неоваскуляризация переднього сегмента ока. [7, 31]. Периферичний розсіювання лазерної фотокоагуляції ишемизированной сітківки рекомендується при ОВЦВС у випадках наявності неоваскуляризации сітківки та ДЗН для зменшення ризику виникнення крововиливу в склоподібне тіло [32]. Фотокоагуляціонная решітка макули - ефективне лікування для поліпшення ОЗ, але тільки у випадку ОВЦВС макулярного набряку [2-30]. У разі ОЦВС, навіть якщо лікування добре зменшує ангіографічне свідоцтво макулярного набряку, фотокоагуляціонная решітка макули не викличе поліпшення ОЗ [33]. Даний посібник рекомендує її застосування у випадках ОВЦВС, коли падіння зору, викликане макулярною набряком, підтримується на одному рівні без довільного поліпшення більш ніж 3 місяці і ОЗ знаходиться в межах діапазону від 20/40 до 20/200 [2], хоча отримані результати досить скромні.
Інтравітреальне лікування
Анти - ендотеліальні фактори росту судин Ендотеліальний фактор росту судин (VEGF) - основний регулятор ангіогенезу і судинної проникності очі при фізіологічних, а так само патологічних процесах [34]. З цього видно, що рівні VEGF і інтерлeйкіна-6 (який також збільшує судинну проникність) в водянистої вологи, значно вище у пацієнтів з ОЦВС і особливо у пацієнтів з ішемією сітківки. Крім того, рівні водянистої вологи значною мірою залежать від ступеня макулярного набряку і мають зворотний зв'язок з ОЗ. Ці результати показують, що і VEGF і інтерлeйкін-6 можуть сприяти розвитку макулярного набряку у пацієнтів з ОЦВС [35-37]. Кампочіаро та ін. [36] знайшли зворотний зв'язок між рівнями VEGF і ОЗ. Крім того, Фанк та ін. [38] продемонстрували, що щомісячне лікування anti-VEGF знижує рівні VEGF і інтерлeйкінов-1 до невизначені і меншого фізіологічного значення, але не має впливу на інші цитокіни та фактори росту. Таким чином, були запропоновані інші варіанти лікування - використання інтравітреального введення anti-VEGF. Найбільш вивченим є бевацизумаб (Avastin®), Ранібізумаб (Lucеntis®) і пегаптаніб натрію (Macugen®).

Якщо ви помітили помилку, то виділіть фрагмент тексту та натисніть Ctrl+Enter